Апластическая анемия: анализ крови, расшифровка

Содержание

Апластическая анемия анализ крови: диагностика и показатели

Апластическая анемия: анализ крови, расшифровка

Одной из патологий кровеносной системы человеческого организма является апластичекая (гипопластическая) анемия. Причиной тому служит частичная дисфункция, связанная с прекращением выработки важнейших элементов, содержащихся в крови человека. Прекращают вырабатываться тромбоциты, эритроциты, лейкоциты.

Апластическая относится к числу редких заболеваний. Однако, риск возникновения подобного недомогания существует у всех возрастных категорий. Следует знать, какие анализы потребуются для выявления недуга. Причины, по которым возникает это заболевание, до конца так и не выяснены.

Специалисты смогли выявить факторы, вызывающие предрасположенность к проявлению патологии.

Пример: у людей, которые имеют регулярное соприкосновение с химическими веществами, радиоактивным облечением, страдают вирусными инфекциями или генетически предрасположены к патологии, принимают специфические медикаменты, часто наблюдается анемия.

Обследование крови

Проведя общий анализ, медики выявляют показатели, которые могут указывать на пониженное содержание определенных клеток. Пониженное содержание лейкоцита наблюдается в том случае, если присутствует количественное понижение гранулоцита.

Следовательно, лейкоцитная формула показывает относительное увеличение процентного содержания моноцита и лимфоцита. Апластическая, именуемая также как гипопластическая, на определенных этапах своего развития способна проявлять различные признаки воспалительного процесса.

Чтобы определить степень воздействия таких процессов на организм, потребуется сдать анализы. Кроме сдачи крови, требует также биохимическая проверка. Диагностика показывает, что железо в крови больного имеет завышенные показатели, из-за чего им бывает перенасыщен трансферрин.

Расшифровка проверки крови иногда выявляет завышенный фетальный гемоглобин. Повысятся и показатели билирубина в случае гемолиза. Однако, эритропоэтин часто бывает ниже положенной нормы.

Апластическая приводит к понижению количества тромбоцита в крови, что влечет за собой гипокоагуляцию. Диагностикой подобного явления занимается анализна свертываемость. Также изменяются функциональные особенности печени.

Гемолитическая анемия

Основной причиной развития этой патологии является интенсивный распад эритроцита.

Ряд факторов, провоцирующих гемолиз: неполноценный характер самого эритроцита в крови (генетическая предрасположенность), воздействие окружающей среды проживания больного (занесение вирусной инфекции через укус змеи или насекомого, применение медикаментов, лечение сердечно сосудистой системы организма). Гемолитическая диагностируется в том случае, если проводится анализ, биохимическое обследование, исследование мочи больного. Гемолитическая показывает понижение эритроцита, уровень гемоглобина колеблется зависимо от возрастной категории. Типология кровообразования не изменяется, эритроциты по своей форме могут различаться: от типичной до более округлой или вытянутой в овал, у детей поднимает содержание ретикулоцита выше 52%.

Если у ребенка диагностирована болезнь, также повышается количество билирубина, в кале обнаруживается высокое содержание стеркобилина, а в моче – концентрация уробилина. Это можно определить благодаря анализам.

 Когда обнаруживается гемолитическая, специалист может прибегнуть к серологическому обследованию пациента, чтобы обнаружить вероятные антитела в отношении эритроцита.

Благодаря генотипированию эта анемия может быть спрогнозирована на предмет осложнений и более соответствующей терапии.

Мегалобластная анемия

В эту группу патологий кровообразования входит и пернициозная.

Одной из наиболее вероятных причин возникновения заболевания является слабое всасывание витамина, обусловленное дисфункцией слизистой желудка.

Мегалобластная группа включает в себя целую группу патологий, отличающихся мегалобластным способом кровообразования. Наряду с тем, что в дефиците находится в 12, образовывается острая нехватка фолиевой кислоты. Чаще всего мегалобластное малокровие возникает по причине нехватки витаминов группы С, врожденной недостаточностью определенных микроэлементов.

Не обязательно проводить общий анализ, чтобы выявилась дефицитная. Недостачу в 12 можно определить по внешним проявлениям у пациента: расстройство желудочно-кишечного тракта, особенности внешнего вида кожного покрова, «лакированный» язык, неврологическое расстройство. Подобным образом проявляется В12.

Однако, точная диагностика подразумевает исследование больного в лабораторных условиях и дальнейшая расшифровка показателей. Изучение пункции при нехватке в 12 не требуется. Анализ дает ясное представление: количество эритроцита пониженное, диаметр их тельца превышает 11-12 мкм.

При диагностировании ретикулопении отмечается низкое содержание тромбоцита, лейкоцита.

В12 отличается относительным лимфоцитозом. Определить это может анализ на содержание в 12. Скорость опадания эритроцитов повышается. Если выявлена В12, диагностика мочи не определяет существенных отклонений. Биохимическое исследование выявляет билирубин в повышенном содержании, витамин существенно понижен.

В12, качественно диагностируется при использовании миелограммы. При подобном обследовании диагностика выявляет повышенное содержание эритроцита, мегабластное кровообразование, нейтрофилическая гиперсегментация. В12 требует исключительно комплексного подхода к лечению.

Учитывается этиология болезни, ее выраженность, неврологическое расстройство. Правильно подобранный рацион питания, повышающий содержание в 12, белков, исключающий употребление алкоголя – неотъемлемое требование, чтобы В12 была вылечена.

 В12 в этом случае будет вводиться парентеральным образом, что является неотъемлемой частью патогенетической терапии. Необходимо нормализовать все нарушенные гемодинамические показатели. Также следует нейтрализовать существующие антитела, провоцирующие низкое усвоение В12.

 Чтобы не имела случаев рецидива, необходимо нормализовать сбалансированное питание. Пример: из рыбных и мясных продуктов. Кроме того, нехватка В12 хорошо восполняется молочными и соевыми продуктами.

По заключению анализов при малокровии рекомендуется внутривенное введение препаратов, содержащих витамин до двух раз на протяжении месяца. Пернициозная патология, прежде всего, появляется у людей, полностью отказавшихся от употребления мясных продуктов. Отсутствие в рационе пищи, содержащей В12, приводит к истощению организма недостающим микроэлементом.

 Определенный период организм в состоянии использовать естественные запасы витамина. Но при развитии дефицита этого вещества образовывается пернициозную. Также эта патология формируется на почве расстройства всасывания В12 в желудке. Пернициозная, крайне негативно отражается на функционировании ЦНС и костного мозга.

Имея длительный период развития, наблюдаются сложнейшие патологические эффекты, часто опасные для человека. Пернициозная, как и любая патология, имеет провоцирующие факторы. Диагностика заболевания и расшифровка данных выявляет отклонения работы ЖКТ на предмет язв, гастрита или других заболеваний, нарушающих усвояемость пищи.

Кроме того, она нарушает работу печени, вызывает почечную недостаточность.

Железодефицитная анемия

Исходя из названия патологии, становится понятным, что возникает в результате острой нехватки указанного элемента в организме человека. Причиной того, почему образовывается железодефицитная патология, может быть продолжительная потеря крови (менструальные выделения, язвенные очаги, т. п.).

Часто диагностика беременных девушек обнаруживает наличие такого заболевания в силу высокой необходимости в микроэлементе на этом жизненном этапе. Железодефицитная при исследовании в лаборатории показывает низкий гемоглобин, также эритроциты и железо в малом количестве.

Лечится железодефицитная, посредством использования медикаментов с высоким содержанием железа, перорально или в виде уколов. Расшифровка при ЖДА покажет нарушение морфологической особенности эритроцита и их индекса. Также отличается анизоцитозом – когда эритроциты одного человека отличаются размером друг от друга.

Кроме того, патология характеризуется пойкилоцитозом – различие форм эритроцитов одного пациента.

Прогрессирующая железодефицитная во время биохимического обследования крови выявляет сывороточный ферритин довольно низкий, железо в низком количестве, завышенное ОЖСС, трансферрин мало насыщен железом.

 Железодефицитная имеет три стадии развития: легкая, средняя, тяжелая. При подобном заболевании легкой формы гемоглобин находится в заниженном положении, но выше 88 г/л. Средней формы тяжести удерживает гемоглобин на отметке 72г/л.

При тяжелом развитии, она снижает концентрацию гемоглобина ниже 69г/.

Фолиеводефицитная анемия

Общее обследование выявляет пониженное состояние эритроцита. В диаметре этот микроэлемент будет составлять более 12 мкм. Также фолиеводефицитная характеризуется ретикулопенией, понижением тромбоцита и лейкоцита.

Кроме указанных проявлений, фолиеводефицитная патология вызывает лимфоцитоз. СОЭ повышает свою интенсивность. Фолиеводефицитная патология входит в подгруппу мегалобластной.

Из-за низкого процента фолиевой кислоты деление зрелых кровяных клеток останавливается, развивается фолиеводефицитная.

Гиперхромная группа заболевания характеризуется пониженным количеством эритроцитов. При этом гемоглобиновый уровень практически не изменяется. Следовательно, эритроциты испытывают избыток этого вещества. Поэтому она вызывает насыщеный красный цвет эритроцитов.

 Диагностированная гипохромная провоцируется пониженным уровнем гемоглобина в эритроцитах. Диагностика заболевания приходит в лабораторных условиях. Расшифровка анализа крови помогает определить, присутствует ли она у пациента.

Для этого необходимо определить соотношение эритроцитов, показатель гемоглобина и цвета.

Е.Кубина

Есть проблемы, запишитесь на прием к врачу.

Апластическая анемия у взрослых и детей: причины, симптомы, лечение заболевания

Апластическая анемия: анализ крови, расшифровка

Апластическая анемия — редкое заболевание, ведь на 1 млн человек приходится всего 5 пациентов, страдающих от недуга. Тем не менее, появление патологии становится неприятным сюрпризом для ничего не подозревающего человека. Как помочь больному в этой нелёгкой ситуации?

Что такое апластическая анемия?

Апластическая анемия — патология крови, которая связана с угнетением в костном мозге ростка кровяных телец. Это приводит к нарушению выработки лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов — важных клеток крови.

В результате снижения количества кровяных клеток снижается степень защиты организма, что делает пациента уязвимым для инфекций. Ситуация усугубляется недостатком кислорода в организме, что становится причиной развития дистрофических изменений во внутренних органах.

Заболевание встречается как у мужчин, так и у женщин. Смертность достигает 60–70%.

Отличие костного мозга при апластической анемии от здорового

Угнетение костного мозга характерно не только для апластической анемии, поэтому заболевание могут путать со следующими патологиями:

  • пароксизмальной ночной гемоглобинурией — отсутствие некоторых белков, что приводит к недостаточности клеток костного мозга;
  • агранулоцитозом — снижение уровня лейкоцитов, однако анемия отсутствует, а количество тромбоцитов остаётся в норме.

поэтому обязательно обращают внимание на другие патологические изменения, присутствующие в организме.

Низкой уровень гемоглобина является признаком гипохромной анемии, о ней здесь: https://krasnayakrov.ru/organizm-cheloveka/gipohromiya-ili-gipohromnaya-anemiya-osobennosti-protekaniya.html

Классификация заболевания

Апластическую анемию разделяют на приобретённые и наследственные формы. Подобный вид представлен следующими случаями:

  • острый тип — заболевание возникает внезапно и быстро прогрессирует;
  • подострая анемия — развитие продолжается в течение 1–6 месяцев, протекает плавно;
  • хронический тип — продолжительность более полугода, заболевание постепенно прогрессирует.

Врождённые апластические анемии представлены такими разновидностями:

  • анемия Фанкони — патология, характеризующаяся наличием врождённых аномалий развития внутренних органов и угнетением функции кроветворения;
  • анемия Эстрена-Дамешека — представлена поражением функции кроветворения, но аномальные изменения со стороны внутренних органов отсутствуют.

Существует ещё одна форма — синдром Даймонда-Блекфена (парциальная красноклеточная анемия), при котором снижается выработка эритроцитов.

Согласно классификации болезней МКБ-10, рассматриваемое заболевание относится в группу других анемий, имеющих код D61. Допускаются следующие уточнения:

  • D0 — конституциональная форма, сюда же относятся и другие наследственные типы;
  • D1 — медикаментозная форма (дополнительно присваивается код лекарства, если есть необходимость в его идентификации);
  • D2 — форма, вызванная внешними причинами;
  • D3 — идиопатический тип, при котором причины возникновения анемии неизвестны;
  • D8 — другие анемии с уточнёнными факторами;
  • D9 — анемия имеет неуточненную форму.

Причины возникновения

Согласно данным статистики, установить точную причину развития апластической анемии не удаётся в 50–70% случаев. Наиболее изучены врождённые типы:

  • при анемии Даймонда-Блекфена выявлены мутации генов 1, 13, 16 и 9;
  • при анемии Фанкони обнаружены изменения в парных хромосомах 1 и 7.

Кроме того, выделяют внутренние и внешние причины развития апластической анемии. К внутренним факторам относятся:

  • изменения в иммунной системе — связано с потерей регулирующей роли тимуса;
  • нарушения в эндокринной системе — обнаружена связь заболевания с кистами яичников (у женщин) и ухудшением деятельности щитовидной железы.

Влияние нарушений эндокринной системы на формирование апластической анемии доказано исследователями. Было установлено, что у пациенток, находящиеся в интересном положении и страдающие от заболевания, наступала длительная ремиссия, если беременность прерывалась по медицинским показателям.

Привести к образованию анемии могут и внешние факторы:

  • инфекции: цитомегаловирус, вирусы герпеса, гепатита C, Эпштейна-Барра, а также перенесённые заболевания: мононуклеоз, грипп;
  • препараты: антибиотики (Тетрациклин, Стрептомицин), цитостатики (Треосульфан, Мелфан), сульфаниламиды (Сульфаэтидол, Сульфален), противотуберкулёзные лекарства (Рифампицин, Изониазид);
  • проникающая радиация;
  • химические агенты: нефтепродукты, ртуть.

Учёные придерживаются мнения, что помимо воздействия одного или нескольких факторов у больного человека вырабатывается определённая реакция на антигены.

Признаки заболевания зависят от формы анемии, а также возраста появления первых симптомов. Например, в детском возрасте первые проявления возникают в 4 года. Ребёнок начинает жаловаться на усталость, частые головные боли. Одновременно снижаются защитные механизмы организма, поэтому малыш часто болеет, нередко появляются кровотечения из носа.

Симптомы апластической анемии многочисленны, что связано с поражением других органов

По мере развития апластической анемии возникают новые признаки. Что свидетельствует о поражении остальных систем организма. В результате формируются 3 синдрома с соответствующими признаками:

  • анемический;
  • геморрагический;
  • токсико-инфекционный.

Диагностика

Изучение анамнеза заболевания — первая мера, позволяющая установить факт наличия заболевания. Врач опрашивает больного, устанавливая частоту и время появления признаков, присутствие других признаков. Имеет большое значение и анализ жизни пациента, так как можно выявить возможные причины.

При осмотре больного выявляют пониженное артериальное давление, учащённый пульс и бледный оттенок кожи. В некоторых местах на слизистых оболочках и кожных покровах могут присутствовать незначительные кровоизлияния.

Для получения полной информации о патологии прибегают к помощи инструментальных и лабораторных методов диагностики:

  1. Анализ крови. Наблюдается снижение уровня гемоглобина, количество тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов тоже ниже нормы.
  2. Биохимический анализ крови. Применяется для обнаружения поражённых органов, изучают уровень глюкозы, холестерина, мочевой кислоты и креатинина.
  3. Анализ мочи. Обнаруживают проявления инфекций (лейкоциты и микроорганизмы в моче), а также признаки кровотечения.
  4. Пункция костного мозга. Выявляют замещение предшественников клеток крови на рубцовую или жировую ткань.
  5. Ультразвуковая диагностика. Позволят отследить поражение других органов.
  6. Электрокардиография. Диагностируют нарушение питания сердца и увеличенную частоту сокращений органа.
  7. Трепанобиопсия позволяет охарактеризовать состояние костного мозга.

Трепанобиопсия — метод диагностики, позволяющий изучить костный мозг

Подробно о биохимическом анализе крови здесь: https://krasnayakrov.ru/analizy-krovi/biohimicheskiy-analiz-krovi.html

Методы лечения

Лечение апластической анемии — сложный и комплексный процесс, требующий активного участия врача и пациента. Для медикаментозной терапии могут применяться следующие группы лекарств:

  1. Антибиотики (Амикацин, Цефтриаксон, Тобрамицин). Назначаются при присоединении бактериальной инфекции.
  2. Цитостатики (Имуран, Метотрексат, Циклофосфан). Назначают для лечения приобретённых форм апластической анемии.
  3. Иммунодепрессанты (Метилпреднизолон, Дексаметазон). Уменьшают реакцию иммунитета, позволяя костному мозгу вырабатывать кровяные клетки.
  4. Стимуляторы кроветворения (Нейпоген, Лейкин). Усиливают выработку кровяных клеток костным мозгом.

Единственным радикальным способом, позволяющим взять под контроль апластическую анемию и получить положительный результат, является трансплантация костного мозга.

Такая методика наиболее эффективная в молодом возрасте, но есть одна сложность — материал для пересадки должен быть совместим или частично совместим с антигенным составом костного мозга больного.

В этом случае лучше всего подходит ближайший родственник пациента.

Перед пересадкой применяют химиотерапию, направленную на угнетение защитных свойств организма пациента. Подобная мера связана с необходимость предотвратить отторжение пересаженных клеток.

Апластисческая анемия: что это такое, симптомы, диагностика по картине крови, лечение

Апластическая анемия: анализ крови, расшифровка
З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий, специально для СосудИнфо.

ру (об авторах)

Апластическая анемия (АА) или гипопластическая анемия (синоним, хотя при ГА костномозговое кроветворение угнетено не столь глубоко) представляет собой такое патологическое (угнетенное) состояние костного мозга (КМ), когда «он отказывается» воспроизводить клетки всех линий при отсутствии признаков опухолевого процесса (гемобластоза).

Прекращение производства клеток всех ростков в костном мозге – на периферии дает катастрофическое падение численности циркулирующих форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), что, естественно, угрожает не только здоровью, но и жизни пациента.

Апластическая анемия – состояние сложное и тяжелое, плохо отзывающееся на лечение, поэтому многие больные умирают в течение нескольких недель. Особенно, это касается идиопатической апластической анемии, которая протекает в острой сверхтяжелой форме.

Апластическая анемия: что это такое?

Апластическая (гипопластическая) анемия — это тяжелое расстройство гемопоэза (чаще всех его звеньев), сопровождающееся развитием анемического, геморрагического синдромов и инфекционных осложнений.

Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), апластическую анемию включают в группу «других анемий» с кодом по МКБ D61.

Впервые это заболевание было описано Паулем Эрлихом в 1888 году у 21-летней женщины. Термин «апластическая анемия» был предложен Чауфордом в 1904 году. Апластическая анемия — одно из самых тяжёлых расстройств гемопоэза. Без лечения больные тяжёлыми формами апластической анемии погибают в течение нескольких месяцев. При современном адекватном лечении прогноз достаточно хороший.

Пациентам с уже развившимся заболеванием требуется диспансерное наблюдение гематолога, систематическое обследование и длительная поддерживающая терапия.

Профилактика

При правильной профилактике заболевание никогда не проявится. Для этого нужно:

  1. Если работа связана с химическими веществами (красками, лаками), то следует придерживаться всех правил безопасности. А лучше с такими веществами не контактировать. Это касается и радиации. Разные химические вещества легко попадают во время дыхания, через пищу, воду, кожу.
  2. Все медикаменты следует принимать под контролем врача.
  3. Нужно укреплять свой организм. Для этого требуется заниматься закаливанием, прогулками.
  4. Рекомендуется включать в рацион продукты, которые содержат железо. Оно есть во фруктах, бобах, нежирном красном мясе, салате, зеленых овощах и зелени.
  5. Следует контролировать наличие глистов, заниматься профилактикой.

Таким образом, анемию относят к МКБ-10. Это заболевание требует немедленного лечения при появлении первых симптомов. В противном случае могут возникнуть осложнения.

Причины заболевания

Данная патология относится к категории полиэтиологичных заболеваний, то есть существует множество причин, одна из которых может занять доминирующую позицию и спровоцировать нарушение в системе кроветворения у того или иного больного.

Идиопатическая апластическая анемия сопровождается нарушением выработки всех клеток крови: тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов, лимфоцитов.

По происхождению апластическая анемия может быть врожденной (связанной с хромосомными аберрациями) и приобретенной (развившейся в течение жизни).

Врожденная форма бывает:

  • наследственная – когда заболевание передаётся от родителей, характерными общими признаками являются поражение кроветворения, а также аномалии строения органов, которые являются врожденными (анемия Фанкони);
  • болезнь Эстрена-Дамешека проявляется аналогичными предыдущему заболеванию признаками, но врожденные аномалии в развитии не наблюдаются;
  • красноклеточная парциальная аплазия или синдром Даймонда-Блекфена, основным признаком которой является снижение эритроцитов.

Экзогенные (наружные) включают:

  • Химические агенты — производные бензола, ртути, нефтепродукты.
  • Физическое воздействие проникающей радиации.
  • Лекарственные препараты — противотуберкулезные средства (Изониазид, ПАСК), Анальгин, цитостатики, сульфаниламиды, некоторые антибиотики (Стрептомицин, Тетрациклин, Левомицетин).
  • Инфекция — в ряде случаев доказана связь с перенесенными инфекционными заболеваниями (гриппом, ангиной, мононуклеозом), подавляющим действием на клетки крови обладают вирусы гепатита С, герпеса, Эпштейна-Барра, цитомегаловирус.

К внутренним причинам относятся:

  • эндокринные нарушения — выявлена связь со сниженной функцией щитовидной железы, кистозными изменениями яичников у женщин;
  • иммунные сдвиги — в связи с потерей в пожилом возрасте регулирующей роли тимуса (вилочковой железы).

Некоторые вредоносные агенты непосредственно воздействуют на костный мозг (ионизирующее излучение, химические и лекарственные вещества). Иные воздействуют опосредованно через аутоиммунные механизмы (вирусный гепатит В).

Лечение

Чтобы справиться с заболеванием крови, нужно устранить причину возникновения. Вылечить анемию сложно. Выполнить назначения можно только при госпитализации. Изоляция больного поможет избежать инфекций. Главные направления лечения:

  • Восстановление выработки элементов крови с помощью лекарств.
  • Пересадка костного мозга.
  • Переливание и очистка крови при тяжелых формах болезни.
  • Устранение инфекций.

Лекарства

Если гипопластическая анемия вызвана клетками иммунитета, которые приняли клетки организма за чужой агент, лечение начинают с иммуносупрессивной терапии.

Гипопластическая анемия: симптомы, причины, диагностика и лечение

Апластическая анемия: анализ крови, расшифровка

Красный костный мозг с угнетенным кроветворением

Гипопластическая анемия — патология, при которой подавляются основные функции костного мозга. Костный мозг — важнейший орган кроветворения, каждую секунду в нём зарождаются необходимые организму лейкоциты, эритроциты и тромбоциты. Они образуются из стволовых клеток и развиваются до полноценных форменных элементов, а затем проникают в кровь.

При гипопластической анемии клетки погибают в процессе формирования и остаются в костном мозге, не успев пополнить запасы кровеносной системы. Обеднённая кровь не в состоянии доносить органам кислород, самоочищаться и противостоять вредоносным бактериям. В результате происходят многочисленные нарушения во всём организме, что может привести к необратимым последствиям.

Впервые характеристики этого заболевания были описаны в 1888 году, с тех пор гипопластической анемии посвящено немало научных работ, но патогенный фактор, вызывающий разрушение клеток, остаётся до конца не выясненным.

Однако статистика свидетельствует, что подобные патологии встречаются всё чаще. Это объясняется распространением лучевой терапии, большим разнообразием медицинских препаратов, развитием химической промышленности, что является одной из причин образования болезни.

На сегодняшний день гипопластическая анемия диагностируется примерно в 3 — 4 случаях на миллион человек.

Классификация

Прием препаратов может стать причиной приобретенной анемии

Классифицируют гипопластическую анемию по нескольким категориям.

В зависимости от факторов происхождения делят на виды:

  1. Первичные анемии — спровоцированы наследственными заболеваниями, при которых происходит угнетение кроветворных ростков костного мозга.
  2. Приобретённые анемии — вызваны приёмом лекарств, радиационным облучением, воздействием токсических веществ, вирусами, заболеваниями.
  3. Идиопатические. Природа возникновения патологии неизвестна. По разным данным к ним относятся от 60 до 87% всех приобретённых гипопластических анемий.

В зависимости от характера поражения выделяют:

  1. Парциальная (красноклеточная) — нарушается процесс образования эритроцитов, при этом тромбоциты остаются в норме, а число лейкоцитов незначительно снижается.
  2. Тотальная (панцитопения) — происходит угнетение всех трёх разновидностей кроветворных ростков.

В зависимости от тяжести развития патологии:

  1. Крайне тяжёлая. Нейтрофилы составляют < 0,2 * 109/л; тромбоциты — < 20 * 109/л. По данным трепанобиопсии клеточность костного мозга — < 25%.
  2. Тяжёлая. Нейтрофилы определяются от 0,2 до 0,5* 109/л; тромбоциты — < 20 * 109/л. Клеточность костного мозга — < 30%.
  3. Умеренная. Нейтрофилы — > 0,5 * 109/л; тромбоциты — > 20 * 109/л; клеточность — < 50%.

Симптомы гипопластической анемии

Головные боли — возможный сигнал о проблемах с кроветворением

В зависимости от быстротечности заболевания симптоматика может быть ярко выраженной либо смазанной. Основные признаки гипопластической анемии:

  • бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
  • подавленность, слабость;
  • боли в области головы, суставов;
  • чувство нехватки воздуха;
  • учащённое сердцебиение;
  • частые инфекционные заболевания, тяжёлое течение болезней;
  • плохо заживающие раны;
  • образование язвочек, трещин в ротовой полости;
  • кровоточивость дёсен, кровотечения из носа, кровоподтёки и синяки;
  • гул в ушах, появление «мушек» перед глазами;
  • волосы и ногти ломкие, расслоенные;
  • головокружения, обмороки.

Особенности течения патологии при беременности

Гипопластическая анемия при беременности — опасно!

Гипопластическая анемия у беременных может проявиться в 2 случаях:

  1. Процесс кроветворения был нарушен ещё до зачатия. Во время вынашивания плода болезнь обострилась.
  2. Анемия образовалась во время беременности.

Второй вариант является более опасным, рекомендуется прерывание беременности либо преждевременное родоразрешение. Причины возникновения патологии во время беременности выяснить пока не удалось.

Предполагается, что фактором, провоцирующим разрушение кровяных клеток, выступает резус-конфликт либо сбой в иммунной системе, когда происходит агрессия элементов крови против собственных клеток организма.

Приобретённая во время беременности гипопластическая анемия в большинстве случаев развивается в ускоренном темпе. Случаи из практики указывают на то, что даже после прерывания беременности болезнь не поддаётся лечению. Для уменьшения риска летальности рекомендуется провести операцию по удалению селезёнки.

Терапевтический прогноз зависит от тяжести поражения кроветворных ростков. Благоприятный исход возможен при значениях тромбоцитов > 20 * 109/л; лейкоцитов — > 1,5 * 109/л; уровня гемоглобина — > 60 г/л; отсутствии кровотечений и инфекционных процессов.

Лечение гипопластической анемии

Лечебная тактика зависит от причины анемии

  • В первую очередь устраняют причину заболевания (прекращение приёма лекарственных средств, взаимодействия с токсическими веществами).
  • При аутоиммунных формах назначаются глюкокортикоидные лекарственные препараты. В тяжелой стадии наилучший результат достигается при удалении селезёнки. Также существует новый метод, доказавший свою эффективность — полная замена иммунных клеток.
  • При наличии вирусных инфекций, вызвавших гипопластическую анемию, лечение может заключаться в приёме противовирусных, антибиотиков (если присутствует бактериальное присоединение), глюкокортикостероидов (при осложнениях различного характера).
  • При интоксикации от взаимодействия с токсическими веществами назначаются лекарственные средства, прекращающие действие яда на организм — антидоты.
  • Общее назначение при лечении гипопластической анемии — трансфузия. При снижении отдельных показателей кровяных клеток может осуществляться переливание только эритроцитарной, тромбоцитарной, лейкоцитарной массы. Исключение — аутоиммунная анемия.
  • Приём средств, восстанавливающих кроветворение. Например, цианокобаламина — препарата, способствующего созреванию эритроцитов, активизации тромбоцитов.
  • Пересадка костного мозга — единственный результативный способ реанимировать функцию костного мозга при крайне тяжёлых формах заболевания.

Прогноз и профилактика

Своевременное и правильное лечение — положительный результат

Гипопластические анемии в умеренной стадии хорошо поддаются лечению и имеют благоприятный прогноз. Тяжелые формы провоцируют необратимые осложнения, такие как сепсис, лейкоз и другие опасные патологии. Пересадка костного позволяет полностью восстановить кроветворение в 80 — 90% случаев.

Лицам, находящимся в зоне риска по образованию гипопластической анемии, необходимо обратиться к гематологу и периодически сдавать необходимые анализы. К ним относятся:

  • работники химической промышленности, соприкасающиеся с токсичными веществами;
  • пациенты, переболевшие вирусом Эпштейн-Барр, парвовирусом В 19 и т.д.;
  • дети с врождёнными заболеваниями (анемия Фанкони и др.), а также их ближайшие родственники;
  • пациенты, которым была проведена операция по пересадке внутренних органов;
  • пациенты, получающие лечение при помощи радиоактивного облучения.

Профилактические меры включают в себя бережное отношение к своему здоровью: исключение самолечения медицинскими препаратами, недопущение передозировки лекарственных средств, а также своевременное обращение к врачу при наличии симптомов анемии.

Анализы крови при апластической анемии

Апластическая анемия: анализ крови, расшифровка

При апластической анемии анализ крови может многое рассказать, как и при любой другой форме этого заболевания. Чаще всего встречается дефицит железа, из-за чего анемия именуется железодефицитной. В целом под ней понимается заболевание, которое провоцирует дефицит железа или неправильный процесс его переработки внутри организма.

Железодефицитной анемии диагностика подтверждает, что первичным заболеванием она считаться не может. Присутствует дополнительное патологическое влияние.

Дефицит железа в организме становится причиной неправильного кроветворения. Из-за железодефицита происходит неправильный гемоглобиновый синтез на базе эритроцитов.

В результате количество их становится меньше, как и функциональные способности.

Диагностика анемии демонстрирует, что именно железодефицитный вариант является наиболее распространенным в мире. Чаще всего сталкиваются с ЖДА женщины, в том числе из-за беременности и кормления грудью. Кроме этого, они периодически теряют кровь, что снижает количество железа.

Проведение анализа

Анализ крови при анемии является обязательным исследованием. При этом предлагается три варианта:

  • общий кровяной анализ;
  • биохимия;
  • анализ кала на скрытую кровь.

Рекомендации врачей говорят о том, что лучше пройти все обследования, а не выбирать какое-то одно. Говоря об общем анализе крови, показатели, определяемые при нем, помогают понять, в каком состоянии находятся все кровяные клетки. ОАК демонстрирует соотношение их объемного показателя к жидкой кровяной части. Кроме этого, определяются гемоглобиновые показатели, формула по лейкоцитам.

Какие существуют анализы крови?1906

Биохимия – это лабораторная диагностика, помогающая понять, в каком состоянии находятся системы и внутренние органы.

Такое исследование помогает определить и недостаток железа в организме, причем не только выраженный, но и скрытый, за счет определения уровня ферритина и трасферрина. Первый компонент демонстрирует, сколько в организме осталось железистых запасов.

Кроме этого, демонстрируются другие показатели, сдвиги которых могут объясняться нехваткой железа.

В рамках сдачи кала на скрытую кровь можно проанализировать присутствует ли в желудке и кишечнике кровотечение. Важно отметить, что такая лабораторная диагностика предполагает особую подготовку. Речь идет об исключении из рациона за три дня до сдачи продуктов с высоким содержанием железа и медикаментов, которые предназначены для восполнения этого недостатка.

Стоит сразу отметить, что большинство анемий поддаются корректировке, особенно, если выявляются на ранней стадии. Чтобы анализы при анемии продемонстрировали правильные цифры, важно подготовиться к ним правильно. Об особенностях подготовки к сдаче калатуже упоминалось выше.

Если говорить про анализ крови при железодефицитной анемии, то здесь все несколько проще. За сутки до сдачи исключается прием любого напитка, содержащего алкоголь. Сдача крови выполняется в утренние часы после предварительного восьмичасового голодания.

В этот период запрещено употреблять любую пищу или напитки, кроме негазированной воды. По согласованию с врачом исключаются любые лекарственные препараты, кроме жизненно необходимых. Препараты, в которых содержится железо, должны быть исключены за трое суток до анализа. Курение исключается за полчаса до сдачи.

Важно исключить перенапряжение с физической и эмоциональной точки зрения.

Какие анемии бывают

Выше уже отмечалось, что анализы на анемию бывают разные, так как существуют разные типы заболевания. В большинстве случаев выполняется постановка диагноза железодефицитная анемия. В организме присутствует дефицит железа.

Это может быть результатом недостаточного поступления его вместе с пищей, или результатом неправильной переработки его в организме или длительное кровотечение. Анализу и предстоит определить причину, в соответствии с которой подбирается лечение.

Часто такая картина крови наблюдается у беременных или кормящих матерей, в такие моменты железо потребляется организмом в большом количестве, поэтому до анемического состояния дойти не сложно.

Чтобы дифференцировать такое состояние, обратите внимание на гемоглобин, он в таком случае демонстрируется недостаточный, сокращается эритроцитный показатель и уровень железа в сыворотке. Лечение ЖДА, называющейся также малокровием, предполагает прием железа по длительной схеме.

Встречается и гемолитическая анемия. В таком случае болезнь развивается на фоне гемолиза – эритроцитного разрушения в крови. Способствовать этому могут различные факторы. Как пример, отравление ядами, сильные нагрузки стрессового характера, болезни, передающиеся по наследству.

Для такого диагноза выполняется расшифровка анализа мочи, в которой обнаруживается гемоглобин. В крови растет показатель билирубина. Иногда присутствуют эритроциты измененной формы и другие признаки. На основе гемограммы выясняется первопричина, которую и нужно лечить.

В12 дефицитная анемия или по-другому пернициозная анемия встречается в том случае, когда фиксируется недостаток витамина В 12. Без этого витамина невозможен рост и созревание эритроцитов в костном мозге. Кроме этого, без него невозможна правильная работа системы нервной направленности.

Пернициозная анемия часто проявляет себя как покалывание и онемение, присутствующее в пальцах, походка становится шаткой. В анализах пернициозная анемия проявляет себя как повышенное количество эритроцитов с увеличенной формой.

Пернициозная анемия часто встречается у пожилых людей. Можно встретить и еще одно ее название – мегалобластная анемия. Недостаточное количество В12 фиксируется при заболеваниях пищеварительного тракта, при присутствии в организме таких паразитов, как ленточные черви.

Все это провоцирует диагноз мегалобластная анемия.

Еще немного о видах анемий

Встречается и так называемая злокачественная анемия, именуется которая апластической.

Под такими формами анемии понимается особая группа заболеваний крови, в результате чего количество всех клеток крови снижается, а признаки опухолевого процесса отсутствуют.

Это не слишком распространенное заболевание, однако поражать оно может представителей всех полов и возрастов, но чаще встречается у старшей возрастной группы. Пробелам апластической анемии заключается в том, что как минимум две трети заболевших не выживают.

Еще одна необычная форма – это серповидноклеточная анемия. Она становится следствием наследственного заболевания кровяной системы.

Речь идет о дефекте, работающем на уровне генетики, в результате которого происходит нарушение формирования нормальных гемоглобиновых цепей в рамках эритроцитов.

Гемоглобин, который образуется при этом, является аномальным, есть у него отличия и по свойствам электрофизиологического типа, если сравнивать с нормальным здоровым гемоглобином.

В результате этого процесса фиксируют изменения самих эритроцитов, которые становятся вытянутыми в длину. Среди наследственных гемоглобинопатий СКА считается наиболее тяжелой формой. Дело в том, что эритроциты с таким изменением подвергаются быстрому разрушению в организме, часто вызывают осложнения тяжелого течения и смерть.

Гипохромная анемия – это общее название для целой группы заболеваний, на фоне которых недостаточность гемоглобина приводит к формированию другого цветового показателя крови.

Расшифровка анализа в таком случае демонстрирует цифру менее 0,8, а концентрация гемоглобина в одном эритроците не дотягивает до 330 г/л. Чаще всего гипохромная анемия формируется вслед за ЖДА. Кроме этого, привести к такому диагнозу может отравление свинцом хронического порядка, недостаток витамина В6.

Столкнуться с ней можно после некоторых воспалений инфекционной и неинфекционной природы, которые приводят к нарушению железистого обмена.

Причины ЖДА

Если при дифференциальной диагностике железодефицитной анемии был подтвержден диагноз, важно выявить причину патологии. Выше уже отмечалось, что провоцировать ЖДА может как недостаток железа с пищей, так и неправильная его переработка организмом.

Кроме этого, нельзя исключать повышенные в количестве железа потребности организма, врожденный его недостаток, нарушение процессов всасывания или синтеза трансферрина. Влияют негативно массивные кровопотери, алкоголизм, прием ряда медикаментов.

Если говорить о недостатке железа, поступающего с пищей, то чаще всего наблюдается такая проблема при длительном голодании, у вегетарианцев, при однообразных диетах, не предполагающих большое количество животных продуктов.

Повышенная в железе необходимость является нормальным признаком, если речь идет о беременных или кормящих матерях. В такие периоды количество его с пищей должно увеличиваться. При этом если речь идет о многоплодной беременности, то цифры потребления железа должны увеличиваться еще в несколько раз.

Дети, страдающие от врожденного железистого дефицита, рождаются у матерей с тяжелой железодефицитной анемией, при многоплодной беременности или недоношенности. В таком случае с симптомами ЖДА ребенок сталкивается уже на первых неделях жизни.

Когда речь идет о неправильном всасывании железа, подразумевается работа двенадцатиперстной кишки, а именно проблемы со слизистой этого кишечного отдела. Самые разные заболевания ЖКТ становятся причиной поврежденной слизистой, что влияет на скорость, с которой железо всасывается.

Это и ряд наследственных заболеваний, в том числе целиакия, которая подразумевает непереносимость глютена. Это может быть воспаление слизистой, которая покрывает тонкий кишечник, инфекционные проблемы, гастрит атрофического типа, в результате которого сокращаются размеры слизистой, что снижает функционал.

Нельзя исключать и гастрит аутоимунного типа. Заболевание провоцируется нарушением иммунной работы и антительным производством.

Атакуют они при этом собственные организменные клетки, в частности, клетки, которые покрывают слизистую желудка, на фоне чего они разрушаются.

Такой диагноз может быть поставлен и людям, перенесшим удаление желудка или части тонкого кишечника. Нельзя исключать болезнь Крона, муковисцидоз и раковые проблемы.

Когда речь идет о неправильном синтезе трансферрина, то в большинстве случаев такие проблемы провоцируются разного рода наследственными заболеваниями.

Трансферрин отвечает за перенос железа к различным органам, в результате страдает и красный костный мозг, так как синтезироваться эритроциты не могут.

За синтез трансферрина отвечают печеночные клетки, поэтому их разнообразные поражения, могут стать причиной сокращенного количества трансферрина, что спровоцирует симптоматику ЖДА.

Повышенная потеря крови тоже может приводить к недостатку железа. При этом чаще всего подразумеваются именно хронические небольшие кровопотери.

Дело в том, что одноразовые, даже массированные потери крови, такой проблемы не вызывают, поскольку в организме железо присутствует в виде запасов, которые и предназначены для возмещения таких потерь.

Когда же речь идет о хронических кровотечениях внутри, которые незаметны сразу, длятся которые долго, человек может терять по миллиграмму железа каждый день и так на протяжении долгого времени.

Хроническая кровопотеря может формироваться на фоне язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, геморрой, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, кишечного полипоза.

Влияют таким же образом опухоли ЖКТ, эндометриоз, системная красная волчанка. С таким диагнозом могут столкнуться и слишком активные доноры, которые в год сдают кровь более четырех раз.

Важно обнаружить непосредственную причину кровопотери, в противном случае ЖДА для больного неизбежна.

Алкоголизм тоже не лучший друг железа. При длительном и частом употреблении алкогольных напитков повреждается слизистая желудка. Кроме этого, этиловым спиртом угнетаются процессы кроветворения, которые проходят в красном костном мозге, что усиливает анемичные проявления.

Нельзя в качестве причин появления ЖДА исключать и прием определенных медикаментов. Дело в том, что у некоторых лекарственных препаратов, нарушение процессов всасывания и железистой утилизации является побочным эффектом. Чаще всего столкнуться с такой проблемой можно при длительном курсе лечения с большими дозами препарата.

Что показывает при беременности общий анализ крови?34453

Повлиять на уровень железа могут такие популярные препараты, как противовоспалительные нестероидные средства. Дело в том, что такие препараты как бы разжижают кровь, что чревато образованием хронических внутренних кровотечений. Кроме этого, опасен их бесконтрольный прием язвенной болезнью желудка.

В группу опасных, с этой точки зрения, препаратов входят и антациды, которые сокращают или нейтрализуют скорость выделения желудочного сока. В составе его присутствует соляная кислота, которая требуется для нормального всасывания железа.

Препараты железосвязывающего характера помогают в связке и выводе железа из организма. При этом речь идет не только о свободном железе, но и о запасах организма.

Говоря о симптоматике анемии, связанной с дефицитом железа, чаще всего врачами обращается внимание на бледность кожи и губ, слабость, утомляемость.

На фоне недостаточности кислорода в крови повышается пульс, который превышает показатель в 90 ударов в минуту. Признаки могут варьироваться, в зависимости от вида анемии, которая вас настигла.
Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.