Диффузная травма головного мозга (ДАП): симптомы и лечение

Особенности лечения диффузного аксонального повреждения мозга

Диффузная травма головного мозга (ДАП): симптомы и лечение

Диффузное аксональное повреждение головы – это травма, возникающая в результате сильного удара. Аксаном называют продолговатое нервное окончание, транспортирующее импульсы к нейронам и органам.

Общая информация

Диффузное аксональное повреждение возникает в результате травмы черепа, появляющейся в результате одностороннего воздействия. В результате аксоны растягиваются или рвутся. Повреждение аксонов комбинируется с небольшими геморрагиями.

В стволе могут возникать повреждения кровеносных сосудов или нервных тканей. Это свойственно также для: мозолистого тела, белого вещества, первеннтрикулярных областей. Патологические очаги уменьшают мозговую активность людей.

Причины

Перечислим основные:

  • ДТП, когда головой ударяются об лобовое стекло.
  • Падения.
  • Удары массивными предметами.
  • Синдромы сотрясения, органические преобразования из-за встряхивания или ударов.

Симптомы

Диффузное аксональное повреждение головного мозга сопровождается длительной потерей сознания с такими признаками:

  • Стволовая симптоматика – проблема со зрачковыми рефлексами, парезы, асимметричное расположение глазных яблок и т.п.
  • Преобразование дыхательной ритмики.
  • Ригидность мышечных тканей, вызванная наружными растяжениями.
  • Ослабление рук и ног.
  • Проблемы с вегетативной системой, гипертензия, ухудшение температуры и т.п.

Выходя из комы, пациент с диффузной травмой головного мозга переводится в вегетативное состояние, которому сопутствует такая симптоматика:

  • Глаза открываются спонтанно или реагируют на воздействие световых раздражителей.
  • Фиксация взгляда не наблюдается, пациент плохо следить за предметами.

Продолжительность вегетативного состояния отличается, может продолжаться от нескольких суток до 3-5 мес. У пациентов не работает кора головного мозга, появляются разные признаки повреждений полушарий и ствола.

Рассмотрим признаки полиневропатии, проявляющиеся при продолжительном вегетативном состоянии: фибриляция мышечных тканей, гипотрофия кистей, нейрографические патологии. Сопутствующие симптомы: тахикардия, тахипноэ, гипергидроз.

Выход из вегетативного состояния сопутствует образованию признаков выпадения. Главные последствия диффузного аксонального повреждения головы. Экстрапирамидный синдром. При этом сковываются мышечные ткани, возникает атаксия, гипомимия, узудшение речевой активности, плохая мимика.

Расстройства психики. Безразличие к людям, нет побуждения к трудовой деятельности, ухудшение памяти, нервозность.

Течение болезни

Одновременно с диффузным аксональным повреждением выявляются длительные коматозные состояния, сопровождающиеся изменениями работы мышечных тканей. Тонус быстро снижается или резко повышается. Когда возникают повреждения стволового участка, выявляются такие признаки диффузного аксонального повреждения головы:

  • Фиксированная фокусировка зрения на верхней точке.
  • Рефлекс, отвечающий на отсутствие раздражения оболочки глаз, отсутствует.
  • Снижение окулоцефалической реакции.

Такое состояние всегда возникает совместно с менингеальным синдромом. Хорошо отличаются нарушения работы вегетативной системы:

  • Перегрев может наступать из-за большой концентрации тепла.
  • Интенсивное потоотделение.
  • Слюноотделение.
  • Проблемы с дыхательной функцией. Часто пациентов подключают к устройствам искусственной вентиляции органов дыхания.

При такой болезни пациент часто впадает в кому и выходит из этого состояния. Определяется устойчивое или периодическое вегетативное. На это указывает произвольное открывание глаз. Врачи не наблюдают в таких ситуаций признаков фиксации взгляда, пациент не следит за движущимися предметами.

Длительность вегетативных расстройств может продолжаться несколько месяцев или больше года. Возникают сопутствующие симптомы. Большие полушария постепенно изолируются в плане функциональности или анатомических особенностей. Это провоцирует появление хаотичных, бесконтрольных процессов в районе глотки и языка.

На фоне сильной рефлексии в виде реакции на раздражители выполняются нескоординированные движения конечностей. Перечислим основные:

  • Судороги.
  • Поворачивается или наклоняется голова.
  • Мышечные ткани на животе сильно сокращаются.
  • Если согнуть пальцы ноги, сокращаются мышцы тазобедренного сустава.
  • Движения конечностей с повышенной амплитудой.
  • Искривленные позы рук.
  • Повторение телодвижений без определенной цели.
  • Руки дрожат.

На протяжении незначительного промежутка времени состояние реакции у людей изменяется несколько раз. Часто проявляются синкинезии на лице.

При выходе из вегетативного состояния неврологические реакции устраняют признаки выпадения:

  • Экстрапирамидный синдром. Плохая двигательная активность, скованность.
  • Проблемы с координацией движений.
  • Брадикардия.
  • Подбирать слова труднее.
  • Резкие сокращения мышечных тканей.
  • Походка, свойственная атаксии.

На всех стадиях развития болезни проявляются проблемы с психикой. При основных — спутывается сознание, помрачается рассудок, возникает амнезия. Проявляется истощение, отсутствует побуждение к какой-либо деятельности организма. Это касается движений, речи. Проявляется астенический синдром.

Возможные степени поражения

К диффузному аксональному повреждению мозга относится несколько степеней тяжести:

  • Легкая. Длится от 6 до 24 часов при легкой черепно-мозговой травме.
  • Средняя продолжается свыше 24 часов с умеренной тяжестью черепно-мозговой травмы.
  • Тяжелая. Продолжительная кома с сильной травмой черепа.

Для сложной степени свойственно многочисленное повреждение асконов, провоцирующее мозговые кровоизлияния. Диффузное аксональное повреждение головного мозга приводит к коматозному состоянию, может длиться годами, вызывает смерть. Начальное состояние мозга после нормализации самочувствия пациента восстановить не удастся.

Диагностика

Диффузное аксональное поражение диагностируется после осмотра результатов проведения КТ. В остром периоде повышается размер мозговых полушарий, мозг сдавливается. Появляются кровоизлияния в стволе, мозолистом теле и самом белом веществе.

В процессе обследования определяется быстрое развитие симптоматики диффузного аксонального повреждения мозга и дегенеративный синдром. ЭЭГ при таких болезнях позволяет определить изменения в стволе мозга, появляется диэнцефальный синдром.

В анализах крови выявляется большое количество серотонина, снижение концентрации дофамина, повышение адреналина. Это подразумевает терапию. Если КТ показывает стабильный отток ликвора, значит давление внутри черепа в порядке.

Лечение

При ДАП не нужно проводить операции, поскольку нет вещества или элемента, который нужно устранять. Пациенту нужно обеспечить нормальное дыхание или вентиляцию легких. В перечень терапевтических методик включены:

  • Употребление ноотропных и вазоактивных лекарств.
  • Стимуляция обмена веществ через зонд и перентальный режим.
  • Корректировку соотношения щелочей, кислот, воды и электролитов.
  • Стабилизация осмотического и коллоидного давления.
  • Регулирование гомеостаза.

При повышенной вероятности образования воспалений или осложнений работы дыхательных путей, назначается употребление антибактериальных средств и иммуностимуляторов. Проводится лечебная гимнастика, направленная на стабилизацию двигательной функции, профилактика контрактур и изменение нарушений речевой функции.

Для нормализации работы ЦНС и улучшения процесса выздоровления понадобится курс лечения ноотропными препаратами и средствами, укрепляющими кровеносные сосуды.

Как поддерживают состояние больного?

После диффузных травм головы яасто выявляются субдуральные ликворные собрания над полушариями, со временем они устраняются, прибегать к хирургическому вмешательству нет необходимости.

Аксональное повреждение головы зачастую устраняется консервативно. Нейрохирургическое воздействие проводится при комбинировании разрывов аксонов с локализованными повреждениями, сдавливающими мозг, вызывающими гидроцефалию.

Пациента в коматозном состоянии подключают к ИВЛ, кормят парентеральным способом и вводят такие препараты:

  • Стабилизирующие кислотно-щелочной баланс и соотношение электролитов и воды.
  • Ноотропные средства.
  • Медикаменты, снижающие гипотонию.
  • Антибиотики для устранения сопутствующих инфекций.

Для восстановления психоэмоциональной сферы употребляются психостимуляторы. Когда пациент выходит из коматозного состояния:

  • Вводятся ноотропы и сосудистые средства для стабилизации и улучшения работы ЦНС. Эти лекарства необходимы для дальнейшей реабилитации.
  • Назначаются средства, стабилизирующие метаболизм и биологические стимуляторы.
  • Лечебная физкультура проводится для профилактики парезов.
  • Пациенту нужно наносить визиты логопеду.

Гормональные средства при ДАП не назначаются людям по ненадобности. После хирургического вмешательства вводят медикаменты, предотвращающие формирование отечности, ноотропные средства и нейромедиаторы.

Последствия сложной травмы

Прогноз и результаты диффузного аксонального повреждения головы обусловлены тем, несколько сильна полученая травма мозга и как проявляются сопутствующие симптомы. У людей повышается давление внутри черепа, начинается гипергидроз, мозговые оболочки распухают, появляются проблемы с психической деятельностью, ухудшается работа интеллекта.

Продолжительность коматозного периода повышает вероятность образования вредных поражений, смертельного исхода. Шансы на нормализацию состояния с каждым днем ухудшаются.

Есть возможность вернуться возобновить работу организма пациента и ЦНС. Мозг способен восстанавливаться самостоятельно. Известны тяжелые случаи, при которых орган залечивается до нормального состояния.

У выживших пациентов синдром развивается по таким направлениям:

  • Человек приходит в сознание.
  • Состояние меняется на вегетативное.

В первом случае глаза пациента открываются, он может следить за предметами, задерживать взгляд. Выход может носить спонтанный характер или целенаправленный под действием раздражителей, звуковых и болезненных манипуляций. После этого сознание пациента восстанавливается, он может делать то, что от него просят, участвовать в беседах. Неврологические болезни при этом постепенно регрессируют.

У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, проявляются экстрапирамидальные признаки, которым сопутствуют проблемы с психикой. В первом примере обязателен летальный исход, поскольку нейромедиаторы истощаются, возникают соматические осложнения.

Благодаря современным способам обследования, можно определить регенерацию аксонов у малышей и молодых пациентов. Их мозг до сих пор не завершил формирование. Неврологические и психологические процессы возобновляются. Если кома продлится слишком долго, после выхода пациенту гарантирована инвалидность.

Прогноз

Сложность состояния пациента и результат ДАП обусловлен размерами первичного поражения аксонов и выраженности внутричерепных факторов. Имеют значение внечерепные осложнения.

Прогноз обусловлен эффективностью терапии, направленной на устранение вторичных механизмов разрушения мозга и возможных осложнений. Продолжительность коматозного состояния повышает вероятность негативного развития событий.

Существует вероятность полного или фрагментарного восстановления утраченных психологических особенностей с уменьшением неврологических последствий, даже если больной находится в коматозном состоянии очень долго. После этого хотя бы несколько месяцев развивалось вегетативное состояние.

Диффузная травма или аксональное повреждение головного мозга (ДАП)

Диффузная травма головного мозга (ДАП): симптомы и лечение

У нейронов присутствуют отростки, которые называются дендритами и аксонами. Благодаря аксонам информация может идти от тела нейрона к другим клеткам или органам.

Когда происходит травматическое натяжение и последующий за этим разрыв аксонов головного мозга, говорят о том, что случилось диффузное аксональное повреждение (ДАП).

Чаще всего оно случается вследствие автомобильных аварий, когда происходит ротационное ускорение головного мозга – из-за внезапного углового или поступательного смещения головы относительно тела (при этом непосредственное механическое воздействие отсутствует).

Диффузная травма головного мозга – это причина смертей при ДТП примерно в 17% случаев. Она является одной из самых тяжелых, трудно поддающейся диагностике (в том числе посмертной) и лечению. Большинство выживших становятся инвалидами.

Этот термин введен в 1982 г. Дж. Адамсом. Подробное описание синдрома дано в 1956 г. С. Стричем на основе наблюдений за больными, находившимися в вегетативном состоянии.

Мозговые изменения при травме

Обычно на снимках увидеть деструктивные изменения невозможно. Но гистологические исследования показали, что во время ДАП поражается белое вещество головного мозга, мозолистое тело, ствол, верхняя ножка мозжечка.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга может быть двух типов: геморрагическое и негеморрагическое. В первом случае на снимках МРТ можно увидеть очаги кровоизлияния линейной и овальной форм на границе белого и серого веществ, без локальных отеков. Второй тип диагностике не поддается: на снимках не обнаруживаются изменения, хотя человек находится в коме.

На ранних сроках смерти (примерно до десяти дней от получения травмы) обнаруживаются утолщения на концах разорванных аксонов (их еще называют аксональными шарами). Отростки, расположенные вблизи мест изменений, как правило, неровные, при окраске ткани препаратами неравномерно прокрашиваются. Осевые цилиндры нервных волокон при ДАП обычно извитые, с варикозными вздутиями.

Во время длительного состояния после получения травмы происходит регресс аксональных шаров. Через месяц может повреждаться миелиновая оболочка нервных волокон белого вещества (там, где произошел разрыв отростков), дегенерация нервной ткани ЦНС и ВНС. Диагностируются атрофия, а также расширение боковых желудочков мозга.

Клиническая картина

Диффузное повреждение головного мозга всегда начинается с длительной комы. Наступившее подобное состояние сразу после травмы с различными нарушениями стволовых функций, тоническими реакциями дает основание сразу предположить ДАП.

При этом часто происходит декортикация – полное выключение функций коры больших полушарий, а также различные изменения мышечного тонуса (гипотония или приступы спонтанных сокращений мышц). Происходят грубые нарушения (снижение, полное отсутствие) некоторых рефлексов. В большинстве случаев наблюдается менингеальный синдром.

Существует несколько признаков, которые определяют менингеальный синдром. Чаще всего встречается ригидность затылочных мышц, иногда спинных. Существуют другие симптомы: невозможность разогнуть ногу в колене, когда она согнута в тазобедренном суставе, пассивное сгибание ноги во время приведения головы больного к груди, надавливании на лонное сочленение или сгибание другой ноги.

Также всегда проявляются вегетативные нарушения: усиление слюно- и потоотделения, повышение температуры тела. Часто нарушены дыхательные процессы, что требует подключения к аппарату ИВЛ.

Выход из комы

Для процесса ДАП характерен переход от комы к пограничному или стойкому вегетативному состоянию. Глаза больного открываются – во время раздражающего стимула или без него. Признаков слежения или фиксации взгляда не наблюдается.

Вегетативная жизнь – такое состояние, которое может длиться несколько суток, недель, месяцев. Оно характеризуется появлением целого ряда неврологических симптомов, указывающих на разрыв связи полушарий конечного мозга и глубинных мозговых структур.

Это проявляется различными глазодвигательными, зрачковыми, оральными, бульбарными, пирамидными и экстрапирамидными феноменами. Наблюдаются тонические спазмы в конечностях, хаотичные движения головы, мышечное напряжение передней брюшной стенки, рвотный синдром и т. д.

Часто при вегетативной жизни после ДАП появляются лицевые синкинезии, которые могут выражаться жеванием, глотательными или зевательными автоматизмами, причмокиванием.

Если происходит выход из этого состояния, то начинает развиваться экстрапирамидный синдром. В этом случае он проявляeтся замедленными и непроизвольными движениями, их раскоординацией, обеднением речи, походкой с широко расставленными ногами.

Наличие разнообразных рефлексов является определяющим критерием для постановки диагноза «вегетативное состояние», а не «смерть головного мозга». При втором случае у человека полностью отсутствуют какие-либо реакции даже на сильные раздражители, а также исключена возможность самостоятельного дыхания.

Сознание больного во всех периодах помрачнено либо спутано. У пациента с ДАП практически всегда наблюдаются психическое и физическое истощение и астенический синдром.

Прогноз и перспективы

Выживаемость и последствия после получения такой травмы зависят от многих факторов. Хирургическое лечение пациентов, у которых диагностировано диффузное аксональное повреждение головного мозга, не проводится: отсутствует какой-либо объект для удаления или восстановления.

У пациентов часто развивается гиперсмолярный синдром – когда осмолярность плазмы начинает превышать 300 ммоль/кг, а натрия – 145 ммоль/кг. Если наблюдается умеренное повышение, то вероятность выживания пострадавшего от ДАП увеличивается. При показателях осмолярности выше 330 ммоль/кг, скорее всего, наступит смерть.

Другие факторы, влияющие на выживаемость и степень инвалидизации больного:

  • продолжительность и тяжесть комы (чем дольше она длится и чем глубже, тем вероятность благоприятного исхода снижается);
  • отек и набухание, которые часто могут сопровождать ЧМТ, резко понижают шансы на благополучное разрешение ситуации;
  • тотальный или частичный разрыв аксонов (во втором случае вероятность выживания и восстановления выше).

Ученые рассматривают такой метод диагностики и лечения, как транскраниальная стимуляция головного мозга, которая возможна для введения в терапевтические мероприятия при ДАП. Предполагается, что с ее помощью выживаемость пострадавших будет выше. Смысл процедуры состоит в неинвазивной стимуляции коры полушарий с помощью коротких магнитных импульсов.

Окончание вегетативного состояния

По мере возвращения сознания и исчезновения неврологических нарушений существует вероятность частичного восстановления психических функций и физического состояния пострадавшего. Для поддержки пациента проводится лечение, которое предполагает прием:

  • ноотропов;
  • препаратов, влияющих на метаболизм;
  • лекарств, корректирующих кислотно-щелочной и водно-электролитный баланс;
  • антибиотиков (для предотвращения развития инфекции).

Ранняя реабилитация, которая предполагает лечебную гимнастику и логопедические занятия увеличивают шансы на восстановление функций.

Итак, диффузное аксональное повреждение головного мозга – это, в большинстве случаев, смертельная травма, которую чаще всего получают при ДТП. Обширный разрыв аксонов приводит к коме, которая может окончиться летальным исходом, вегетативным состоянием – пожизненным или с выхождением из него.

Неизбежны негативные последствия: выжившие остаются инвалидами и страдают от невозможности полного восстановления неврологических и психических функций.

ДАП тяжело диагностируется и не поддается специфическому лечению: терапия направлена не предупреждение развития осложнений и снятие основных симптомов. 

Оцените эту статью:

Всего : 173

4.36 173

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузная травма головного мозга (ДАП): симптомы и лечение

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП) — обычно обусловлено травмой углового или ротационного ускорения — замедления (автотравма, кататравма, баротравма). В основе ДАП лежат натяжение и разрывы аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга. Этот вид ЧМТ чаще встречается у детей и молодых людей.

Патоморфология аксонального повреждения

Макроскопическое исследование головного мозга грубых деструктивных изменений на конвекситальной и базальной поверхности не показывает. Вместе с тем, в большинстве наблюдений глубинные повреждения мозга, в частности белого вещества, довольно значительны.

Выявляются мелкоочаговые кровоизлияния в мозолистом теле, полуовальном центре, ростральных отделах ствола мозга. Но в ряде наблюдений отсутствуют какие-либо изменения в срезах полушарий и ствола. Специальные гистологические исследования показывают диффузное страдание белого вещества мозга. При ранних сроках смерти (до 10 сут.

) в структурах мозолистого тела, подкорковых образований и оральных отделах ствола мозга обнаруживают множественные «аксональные шары» (утолщенные концы разорванных аксонов), хотя макроскопические исследования в некоторых случаях изменений в этих участках могут не показывать.

Вблизи мест повреждений сами аксоны бывают неровными, неравномерно воспринимают окраску. Осевые цилиндры почти на всем протяжении имеют извитой вид, с варикозными утолщениями.

При продолжительном переживании после ЧМТ отмечается уменьшение, а к концу месяца и исчезновение аксональных шаров. В этих зонах первичных повреждений аксональных структур отмечается диффузная пролиферация макрофагов, которые «нагружаются» гранулами липидов распадающегося миелина.

При сроках переживания свыше 1 мес. наблюдается демиелинизация белого вещества в зонах повреждений аксональных структур и диффузная вторичная дегенерация нервной ткани в головном, спинном мозге, а также в периферической нервной системе. Макроскопически выявляется картина выраженной атрофии головного мозга и вентрикуломегалия.

Клиника диффузного аксонального повреждения

Для ДАП характерно изначальное и длительное коматозное состояние. Кома часто сопровождается симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражениями.

При этом наблюдается чрезвычайная вариабельность изменений мышечного тонуса — от диффузной мышечной гипотонии до горметонии.

Отмечаются грубые стволовые симптомы — взора вверх парез, снижение или отсутствие корнеальных рефлексов, двухстороннее угнетение или выпадение окулоцефалического рефлекса и др. Почти постоянно наблюдается менингеальный синдром.

Типичны двигательные тетрасиндромы пирамидно-экстрапирамидного характера, нередко с асимметрией парезов конечностей. Ярко выступают вегетативные расстройства — гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация. Часты нарушения дыхания, требующие проведения длительной ИВЛ.

Характерной особенностью клинического течения ДАП является частый переход от комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций).

Вегетативное состояние при ДАП длится от нескольких сут. до нескольких мес. (а иногда и лет) и отличается развертыванием нового класса неврологических признаков — симптомов функционального и/ или анатомического разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых образований мозга.

При отсутствии каких-либо проявлений функционирования первично не поврежденной коры растормаживаются подкорковые, орально-стволовые, каудальностволовые и спинномозговые механизмы.

Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных феноменов.

На фоне пирамидно-экстрапирамидного тетрасиндрома с двухсторонними изменениями мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (чаще гиперрефлексия) спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе пассивную перемену положения тела, наблюдается гамма позно-тонических и некоординированных защитных реакций: приводящие тонические судороги в конечностях, повороты и наклоны головы, пароксизмальное напряжение мышц передней брюшной стенки, тройное укорочение ног; крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные стереотипии и тремор кистей подкоркового характера. Формула этих инвертированных реакций при ДАП многократно меняется у одного и того же больного в течение короткого промежутка времени. Среди множества патологических рефлексов, обнаруживаемых при ДАП, встречаются и не описанные ранее варианты (например, феномен двухсторонней ирритации брюшных рефлексов на фоне тетрасиндрома с угнетением периостальных и сухожильных рефлексов).

Часто наблюдаются лицевые синкинезии — жевание, причмокивание, зевательные и глотательные автоматизмы.

По мере выхода из вегетативного состояния у больных с ДАП неврологические симптомы разобщения полушарий большого мозга и подкорково-стволовых образований сменяются симптомами выпадения. Среди них доминируют экстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, мелкими гиперкинезами, атактической походкой и др.

Во всех периодах ДАП значительное место занимают психические нарушения. Главными здесь являются синдромы помрачения сознания или его спутанности (см. Амнезия). Обычно резко выражены физическая и психическая истощаемость, аспонтанность, различные варианты астенического синдрома.

Диагностика ДАП основывается на биомеханике ЧМТ и описанной клинической картине. Данные КТ в остром периоде ДАП характеризуются общим умеренным или выраженным увеличением объема мозга, сужением, а в ряде случаев полным сдавлением боковых и III желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств и цистерн основания мозга.

Изменения плотности мозговой ткани чаще носят нормоденситивный характер, но может наблюдаться снижение или повышение ее плотности. Нередко выявляются мелко-очаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах мозга.

Следует учитывать, что при ДАП КТ картина порой может оставаться в пределах возрастной нормы.

Динамика КТ у больных с ДАП характеризуется ранним развитием признаков диффузного атрофического процесса (вентрикуломегалия, расширение базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств). В более поздние сроки (спустя 3-4 нед.

после ЧМТ) нередко наблюдается скопление ЦСЖ в лобных областях, межполушарной щели, особенно в ее передних отделах, которое может исчезать по мере нормализации неврологического и психического статуса.

Это косвенно указывает на восстановление объема мозга вследствие репарагивно-регенеративных процессов (чаще у детей).

ЭЭГ-картина при ДАП в большинстве случаев характеризуется устойчивыми или преходящими изменениями подкоркового или стволового характера. Нередко в ЭЭГ преобладают признаки заинтересованности диэнцефальных образований мозга.

Соматосенсорные ВП (ССВП) при ДАП коррелируют с тяжестью состояния больных и исходами. Восстановление структуры ССВП у больных, перенесших ДАП, может наблюдаться в сроки от нескольких мес. до года и более после ЧМТ, свидетельствуя о продолжающихся репаративных процессах.

Особенностью реакции нейромедиаторов при ДАП является активация преимущественно гормонального звена — адреналина с истощением экскреции дофамина и ДОФА и длительным повышением уровня серотонина.

Это является дополнительным основанием к использованию в комплексе методов интенсивной терапии у пострадавших с ДАП препаратов, направленных как на подавление избыточных реакций симпатико-адреналовой системы, так и предупреждения ее истощения.

По КТ-картине допустимо по крайней мере ориентировочно судить о наличии либо отсутствии внутричерепной гипертензии (ВЧГ).

В тех случаях, когда на KT III желудочек и цистерны основания мозга не визуализируются либо имеются признаки их грубого сдавления, вероятность ВЧГ высока и может быть обоснована установка датчика для измерения ВЧД и его коррекции.

И наоборот, если КТ четко показывает сохранность путей оттока ЦСЖ, особенно III желудочка и базальных цистерн — ВЧД скорее находится в пределах нормы и маловероятно, что эти пострадавшие извлекут пользу от мероприятий, направленных на уменьшение ВЧД; ценность мониторинга ВЧД здесь может быть перекрыта обусловленными им осложнениями.

У пострадавших с ДАЛ отмечается существенное нарушение осмотического гомеостаза в результате первичного или вторичного повреждения гипоталамо-гипофизарных и стволовых структур мозга.

У больных с умеренным гиперосмолярным состоянием наблюдаются наиболее благоприятные исходы, в то время как у пострадавших, у которых имеется выраженное гиперосмолярное состояние (свыше 330 мосм/л), часты летальные исходы.

Лечение диффузного аксонального повреждения

Больным с ДАП не требуется хирургического лечения, т. к. отсутствует субстрат, подлежащий удалению.

Они нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, комплексе интенсивной терапии, которая включает: применение ноотропных и вазоактивных препаратов, поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового) и парентерального питания, коррекцию нарушений КЩС и водно-электролитного баланса, нормализацию осмотического и коллоидного давления, системы гомеостаза. Высокая частота экстракраниальных осложнений (преимущественно гнойно-воспалительных и легочных) у больных с ДАП свидетельствует о необходимости применения в комплексе интенсивной терапии препаратов иммунокорригирующего и антибактериального действия. Целесообразно раннее включение лечебной гимнастики для восстановления двигательных дефектов, профилактики суставных контрактур, логопедических занятий для коррекции речевых нарушений. Для нормализации и улучшения функционального состояния ЦНС, компенсации нарушенных мозговых функций и ускорения темпа выздоровления важно длительное систематическое назначение ноотропных и сосудистых препаратов, средств, влияющих на тканевой обмен, биогенных стимуляторов, а также по показаниям — нейромедиаторов (наком, Л-ДОПА, мадопар и др.) и антихолинэстеразных препаратов. Необходимости в применении гормональных препаратов при ДАП обычно нет.

Прогноз при диффузном аксональном повреждении

Тяжесть состояния больных и исходы ДАП зависят не только от степени распространенности первичного повреждения аксонов (полный разрыв или частичное повреждение), но также от выраженности вторичных интракраниальных факторов (отек, набухание, нарушение метаболизма мозга) и присоединения экстракраниальных осложнений. В этих условиях исходы в определенной мере зависят от эффективности лечебных мероприятий, направленных на устранение вторичных механизмов поражения мозга и экстракраниальных осложнений.

По мере удлинения комы у больных с ДАП возрастает удельный вес неблагоприятных исходов и соответственно уменьшается вероятность хорошего восстановления. Важное значение с точки зрения исходов у больных с ДАП имеет и глубина коматозного состояния: чем тяжелее кома, тем хуже исходы.

Принципиальной является возможность частичного или полного восстановления утраченных психических функций с регрессом неврологических нарушений даже в тех случаях ДАП, когда у больных вслед за длительной комой формируется вегетативное состояние продолжительностью от нескольких нед. до нескольких мес. Этот феномен указывает на возможность обратимости и компенсации структурных и нейромедиаторных нарушений, лежащих в основе персистирующих расстройств функциональной активности мозга после ДАП.

Диффузная травма головного мозга: что это такое и может ли быть причиной смерти?

Диффузная травма головного мозга (ДАП): симптомы и лечение

При различных механических воздействиях на головной мозг, особенно при авариях и падениях с большой высоты, может возникнуть диффузная травма этого органа. Патология представляет собой разрыв отростков нейронов, называемых аксонами. Когда диагностируется такая травма, то медики ставят диагноз — диффузное аксональное повреждение или ДАП.

Данная патология часто становится причиной смертельного исхода после серьезных аварий. Диагностировать подобную травму головы очень тяжело, причем, даже посмертно. Если даже человек выжил после получения такого ранения, то он останется инвалидом на всю оставшуюся жизнь.

Механизм травмы

Диффузная травма головного мозга трудно выявляется после проведения диагностических мероприятий. Снимки МРТ обычно малоинформативны. Медики применяют метод гистологического исследования, который показывает, что во время такого повреждения происходит поражение некоторых отделов головного мозга, чаще – верхней ножки мозжечка, белого тела, ствола, мозолистого тела.

ДАП подразделяют на 2 типа:

  1. Геморрагический. При этом типе патологии в результатах МРТ будет сказано о наличии очагов кровоизлияний на стыке серого и белого вещества в мозге. Форма таких повреждений может быть овальной или линейной.
  2. Негемаррагический вид. Не поддается диагностике, на снимках МРТ нет разрушительных изменений, несмотря на то, что пострадавший находится в коме. По прошествии 10-11 дней после получения травмы, врачи могут увидеть утолщения, которые образовались на концах разорванных аксонов (аксональные шары).

Причиной всегда выступает черепно-мозговая травма, произошедшая с ускорением головы углового характера. Для появления серьезных повреждений необязательно должен быть прямой контакт черепа и твердой поверхностью. Поэтому нередко у таких пациентов отсутствуют переломы черепной коробки и другие подобные изменения.

После наблюдений за пациентами врачи пришли к выводу, что при повреждении сагиттальной поверхности происходит обычно поражение сосудов, это вызывает обширные кровоизлияния в области серого и белого вещества головного мозга, а во время удара с ускорением по косому или боковому направлению, травмируются аксоны.

Когда происходит автомобильная авария, баротравма или падение с большой высоты, то подобные повреждения фиксируются часто, так как травма обычно происходит от ускорения головы под углом.

Примечательно, что подвижные части мозга смещаются, а фиксированные отделы могут перекручиваться. Сложность ситуации заключается в том, что даже слабое смещение церебральных зон грозит человеку полным или частичным разрывом аксонов.

Такой же разрушительный процесс может произойти с мелкими сосудами.

Дети особенно сильно страдают от получения таких травм. Для малышей клиническая картина может развиваться крайне тяжело, кома будет более продолжительной, а повреждения – более разрушительными. Нервная система у ребенка страдает прежде всего, поэтому обнаруживаются серьезные патологии этой сферы.

к оглавлению ↑

Как проявляется?

При диффузных травмах головного мозга люди обычно впадают в кому, это и является отличительной особенностью данного заболевания. Продолжительность такого состояния может быть умеренной или длительной.

Чем дольше пациент находится в коматозном состоянии, тем меньше у него шансов избежать летального исхода. Смертельные случаи чаще всего наблюдаются, если бессознательный период составляет более 3 недель.

Признаки:

  1. Изменения ритма дыхания.
  2. Нарушение рефлекторного движения зрачков.
  3. Мышечный тонус увеличен.
  4. Взгляд парализован.
  5. Наблюдаются гипертонические проявления.
  6. Парез верхних и нижних конечностей.
  7. Расстройства вегетативного характера. Повышение температуры тела до средних и высоких показателей.

После выхода из комы человек очень слаб, так как пребывает в вегетативном состоянии. Симптомы у такого расстройства могут быть очень тяжелыми. После открытия глаз взгляд блуждает, нет концентрации внимания на движущихся предметах. Любые раздражители не оказывают никакого воздействия на зрительный орган.

Вегетативное состояние сопровождается отсутствием рефлексов или их нарушением и симптоматикой, сопровождающей обычно разъединение деятельности полушарий мозга. Продолжительность такого расстройства может быть небольшой, несколько дней, а иногда длится годами. Чем дольше подобное состояние наблюдается, тем быстрее появляются симптомы полинейропатии:

  • пульс учащен;
  • слабость в кистях;
  • отечность тканей;
  • тахипноэ;
  • нарушение нейротрофики;
  • хаотическое движение мышечной ткани.

Выход из комы и вегетативного расстройства сопровождается:

  • расстройством психики;
  • слабоумием;
  • потерей памяти;
  • агрессией.

Диффузная травма головного мозга классифицируется по степеням тяжести. Чем сложнее повреждение, тем хуже прогноз для пациента. Так, выделяют степени поражения:

  • легкая. Кома обычно длится от 5 часов до суток. Травма черепа не считается значительной;
  • средняя. Коматозное состояние продолжается долго, более 24 часов. Травма черепной коробки признается умеренной;
  • тяжелая. Кома длительная, а поражения мозга серьезные. Дополнительно фиксируется сдавливание тканей головного мозга.

При тяжелом течении патологического процесса врачи диагностируют множественные поражения аксонов, что провоцирует кровоизлияния в органе. В этом случае коматозное состояние может длиться многие годы и приводить к смерти больного. Привести такого пациента в чувство и ввернуть к нормальной жизни невозможно. В медицине встречаются лишь единичные случаи благоприятного исхода.

к оглавлению ↑

Лечебные мероприятия

Лечение ДАП проводится, как правило, медикаментозно. Хирургические манипуляции нужны только при гидроцефальном синдроме, спровоцированном разрывом, а также при сдавливании оболочек мозга.

Что включает в себя терапия:

  1. Больного подключают к аппарату ИВЛ.
  2. Кормление пациента проводится парентеральным путем.
  3. Внутривенно вводят лекарства.
  4. Лечебная гимнастика после выхода из комы.
  5. Занятия с логопедом.

Чтобы нормализовать состояние таких людей, врачам нужно применять несколько групп медикаментозных средств. Назначения доктор делает после осмотра пациента и проведения всех диагностических процедур. Как правило, назначаются такие медикаменты:

  • ноотропные препараты (Нимодипин, Фезам);
  • антибактериальные средства для устранения возможных сопутствующих заболеваний инфекционного характера (Цефтриаксон, Азитромицин);
  • гипотензивные медикаменты или, наоборот, повышающие давление (Клофелин и Метилдофа);
  • вазодилататоры (Эуфиллин, Ксантинола никотинат).

После выхода из комы больным требуется дополнительное лечение. Психоэмоциональное состояние нормализуется с помощью психостимуляторов, вводимых внутривенно (Ацефен, Мезокарб).

Терапия после выхода из комы:

  1. Биостимуляторы, а также средства, улучшающие метаболические процессы (экстракт алоэ, Плазмол).
  2. Сосудистые препараты и ноотропы, позволяющие наладить деятельность центральной нервной системы (Глицин, Пирацетам).

Если все-таки проводилось хирургическое лечение, то врач назначает лекарства, снимающие отечность тканей, психотропные лекарства, а также антихолинэстеразные препараты. Гормональные медикаменты в терапии диффузных травм не используются.

Прогноз здоровья и жизни таких больных зависит от тяжести полученного повреждения головного мозга, степени разрыва аксонов, а еще большую роль играют вторичные признаки, чем сильнее они выражены, тем хуже складывается ситуация. Исход тоже предугадать нельзя. Все лечебные мероприятия должны улучшать состояние пациента, если этого не происходит, то вполне вероятен смертельный исход. Осложнения также требуют своевременного контроля и терапии.

Диффузные травмы головного мозга являются смертельно опасной патологией. Сегодня нет методов, позволяющих полностью устранить такие повреждения.

Зачастую люди после лечения живут в постоянном стремлении улучшить свою жизнь и возможности собственного тела, занимаются лечебной физкультурой и другими видами спорта, которые рекомендует лечащий врач.

Другая категория больных с тяжелыми повреждениями после травмы так и не приходит в себя после комы.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.